Основные заболевания, способствующие инсульту: артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет.
Артериальная гипертония может длительное время протекать без каких-либо ощущений и в то же время наносить существенный вред здоровью. При этом сердце постоянно работает с повышенной нагрузкой, травмируются стенки сосудов, ускоряется развитие атеросклероза. Создается реальная угроза тяжелых осложнений: инсульта, инфаркта миокарда, поражения почек, сетчатки глаза.
По данным научно-исследовательского института неврологии только артериальная гипертония и артериальная гипертония в сочетании с атеросклерозом отмечены у 78,2% больных, перенесших инсульт. Результаты обширных зарубежных исследований показали, что у больных с диастолическим давлением 105 мм рт.ст. риск развития инсульта был в 10 раз, а ишемической болезни сердца – в 5 раз выше, чем у пациентов с диастолическим давлением 96 мм рт.ст. Длительное снижение диастолического давления на 5,7 и 10 мм рт.ст. приводило к снижению количества инсультов на 34%,46% и 56%, а ишемической болезни сердца – на 24%, 30% и 37% соответственно.
Нервные клетки с трудом переносят недостаток притока крови. Если кровеносные сосуды не доставляют требуемое количество кислорода и питательных веществ, то их функционирование нарушается.
При повышенном артериальном давлении страдают не только сосуды самого мозга, но и другие, в том числе и магистральные внечерепные: сонные и позвоночные артерии, по которым кровь поступает в мозг. Изменяются их эластический каркас и мышечный слой. Это приводит к удлинению, расширению и извитости артерий, а в последующем к деформации, перегибам и сужению магистральных артерий. В результате нарушается кровоток, резко колеблется артериальное давление и значительно увеличивается риск развития острых нарушений мозгового кровообращения.
Во время гипертонического криза происходит срыв механизма регуляции мозгового кровообращения. Относительно автономный мозговой кровоток становится зависимым от прироста артериального давления. Плазма крови проникает как в стенку артерий, так и за ее пределы. Возникает фильтрационный отек и компрессионное малокровие мозга. Повторный выход плазмы крови за пределы сосудов, небольшие кровоизлияния приводят к изменениям вещества мозга. В последствии в этих участках образуются рубцы и небольшие полости. Во внутримозговых сосудах при длительной артериальной гипертонии, протекающей с кризами, образуются мелкие аневризмы (мешотчатые расширения) – своеобразные маленькие бомбы, которые долгое время могут не давать о себе знать и неожиданно взорваться кровоизлиянием.
Однако ошибочно думать, что изменения артерий и вещества мозга бывают только у больных с тяжелыми формами артериальной гипертонии, при повторных гипертонических кризах. Они могут возникнуть уже на ранних стадиях болезни при длительном спазме мозговых сосудов. Даже при неосложненной "мягкой" артериальной гипертонии может значительно нарушаться кровоснабжение мозга, о чем свидетельствуют изменения его вещества, выявляемые современными методами исследования (например, компьютерной томографией головного мозга). Поэтому очень важно регулярное лечение под контролем уровня артериального давления и в тех случаях, когда болезнь еще не набрала силу и, казалось бы, ничего не беспокоит.
Основными принципами лечения больных артериальной гипертонией являются:
1. сочетание лекарственных средств с немедикаментозными методами коррекции артериального давления (психологические методы воздействия, повышение физической активности, ограничение потребления поваренной соли, снижение избыточной массы тела, отказ от курения, ограничение приема алкоголя);
2. индивидуальный подбор лекарств с учетом не только тяжести и характера заболевания, но и состояния сердечной деятельности, наличия атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и сосудистой патологии мозга, нарушений углеводного и липидного обменов;
3. постепенное снижение артериального давления до оптимального для каждого больного уровня;
4. практически пожизненное проведение лечения.
Атеросклероз.
Причиной атеросклеротических изменений в сосудах являются нарушения содержания в крови липидов (жироподобных веществ) с повышением концентрации общего холестерина. Из них наибольшую агрессивность проявляют липопротеиды низкой плотности, которые при окислении повреждают внутреннюю оболочку кровеносных сосудов (эндотелий), провоцируя образование атеросклеротических бляшек. Поврежденный эндотелий лишается способности образовывать сосудорасширяющие вещества, что проявляется наклонностью к спазмам сосудов, в том числе мозга и сердца.
Доказано, что гиперхолестеринемия (повышенный уровень холестерина в крови) наряду с артериальной гипертонией и курением является одним из основных обратимых факторов риска сосудистых заболеваний мозга, сердца и других проявлений атеросклероза.
Эффективным способом, позволяющим уменьшить риск развития атеросклероза, является снижение уровня избыточного холестерина. Он представляет собой биологически активное вещество, входящее в состав мембран клеток, и является предшественником стероидных гормонов и желчных кислот. Холестерин усваивается тканями и органами, в том числе головным и спинным мозгом и сам по себе не вреден. Неприятности начинаются тогда, когда содержание холестерина значительно повышается или нарушается равновесие его форм.
Имеются два источника поступления холестерина в организм: с пищей животного происхождения (экзогенный) – 20%, синтезируется печенью – 80 %, который поступает в кишечник вместе с желчью, откуда снова всасывается в кровь. Диеты с низким содержанием холестерина, сбалансированное питание помогают лишь уменьшить поступление экзогенного холестерина.
С открытием липопротеидов и определениемих роли в образовании атеросклеротических бляшек в профилактике атеросклероза появились новые возможности. Липопротеиды представляют комплексы производных липидов с белками – транспортные формы липидов. Они растворимы в воде и способны переносить липиды, поступающие в кровь при всасывании из кишечника, в органы и ткани. Различают две разновидности липопротеидов: высокой и низкой плотности. Липопротеиды высокой плотности удаляют избыток холестерина из крови и тканей и не принимают участия в образовании атеросклеротических бляшек. Липопротеиды низкой плотности доставляют холестерин к органам и тканям по кровеносным сосудам, во внутренней стенке которых они могут откладываться, образуя пятно, которое затем разрастается в бляшку. Повышение содержание холестерина в крови связано с увеличением уровня холестерина липопротеидов низкой плотности, несущих холестерин к стенкам сосудов.
Существует пять золотых правил диеты для устранения нарушений обмена липопротеидов:
1. уменьшить общее потребление жиров и легко усвояемых углеводов (сахар, кондитерские изделия);
2. уменьшить потребление поваренной соли до 3-5 г в сутки;
3. резко уменьшить потребление насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца);
4. увеличить потребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (растительные масла, рыба, птица, морские продукты);
5. увеличить потребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты).
Заболевания сердца
Болезни сердца, ухудшающие его работу, могут нарушать кровоток в артериях, уменьшить кровоснабжение мозга, привести к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ. Тем самым создаются предпосылки для развития ишемического инсульта.
Другой его причиной при заболеваниях сердца является тромбоэмболия. Кусочки тромбов переносятся с током крови и могут закупорить артерии мозга. Сердечная недостаточность – причина примерно пятой части ишемических инсультов.
К печальному ряду заболеваний сердца, которые могут привести к образованию тромбов и тромбоэмболий принадлежат инфаркт миокарда, болезни клапанов, различные аритмии, атеросклероз дуги аорты. Риск развития инсульта увеличивается и при гипертрофии левого желудочка сердца – утолщении его стенки, что обычно наблюдается при артериальной гипертонии. Не вызывает сомнения, что регулярное лечение заболеваний сердца и сосудов уменьшает вероятность развития инсульта.
Сахарный диабет
По итогам ряда эпидемиологических исследований установлено, что риск инсульта у мужчин, страдающих сахарным диабетом II типа, в 3 раза, а у женщин – в 5 раз выше, чем у тех, у кого не отмечалось этого заболевания. У больных сахарным диабетом существенно выше смертность при инсульте.
Ведущей причиной обменных и эндокринных расстройств при сахарном диабете является недостаточное поступление инсулина к клеткам, которое приводит к нарушениям обмена не только углеводов, но и белков, и жиров. Взаимными факторами риска являются сахарный диабет и артериальная гипертония. Повышенная концентрация глюкозы в крови на фоне артериальной гипертонии увеличивает вероятность инфаркта мозга, субарахноидального кровоизлияния и геморрагического инсульта.
Причинами увеличения частоты инфаркта мозга вследствие тромбоза у больных сахарным диабетом являются значительные атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств: угнетение антисвертывающей и активация свертывающих систем. При этом угнетение защитных противосвертывающих реакций организма напрямую зависит от длительности сахарного диабета, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.
Существенную роль в развитии сосудистых нарушений мозга играет патология магистральных сосудов головы (сонных и позвоночных артерий), которые при диабете часто поражаются атеросклерозом.
У больных сахарным диабетом по сравнению с теми, кто не страдает этим заболеванием, имеет ряд особенностей в проявлениях развившихся острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем при активной деятельности на фоне повышенного артериального давления. Заболевание чаще приводит к трагическому финалу, особенно, при кровоизлияниях в мозг. Инсульт приводит к выраженной декомпенсации диабетических нарушений: у половины больных развиваются длительные коматозные состояния.
Прогноз у больных сахарным диабетом, перенесших инсульт, гораздо хуже, чем у людей, не страдающих этим заболеванием: они чаще становятся инвалидами, уходят из жизни и, наконец, у них значительно ухудшается течение сахарного диабета. Поэтому очень важно как можно раньше выявить сахарный диабет и начать лечение.
По данным научно-исследовательского института неврологии только артериальная гипертония и артериальная гипертония в сочетании с атеросклерозом отмечены у 78,2% больных, перенесших инсульт. Результаты обширных зарубежных исследований показали, что у больных с диастолическим давлением 105 мм рт.ст. риск развития инсульта был в 10 раз, а ишемической болезни сердца – в 5 раз выше, чем у пациентов с диастолическим давлением 96 мм рт.ст. Длительное снижение диастолического давления на 5,7 и 10 мм рт.ст. приводило к снижению количества инсультов на 34%,46% и 56%, а ишемической болезни сердца – на 24%, 30% и 37% соответственно.
Нервные клетки с трудом переносят недостаток притока крови. Если кровеносные сосуды не доставляют требуемое количество кислорода и питательных веществ, то их функционирование нарушается.
При повышенном артериальном давлении страдают не только сосуды самого мозга, но и другие, в том числе и магистральные внечерепные: сонные и позвоночные артерии, по которым кровь поступает в мозг. Изменяются их эластический каркас и мышечный слой. Это приводит к удлинению, расширению и извитости артерий, а в последующем к деформации, перегибам и сужению магистральных артерий. В результате нарушается кровоток, резко колеблется артериальное давление и значительно увеличивается риск развития острых нарушений мозгового кровообращения.
Во время гипертонического криза происходит срыв механизма регуляции мозгового кровообращения. Относительно автономный мозговой кровоток становится зависимым от прироста артериального давления. Плазма крови проникает как в стенку артерий, так и за ее пределы. Возникает фильтрационный отек и компрессионное малокровие мозга. Повторный выход плазмы крови за пределы сосудов, небольшие кровоизлияния приводят к изменениям вещества мозга. В последствии в этих участках образуются рубцы и небольшие полости. Во внутримозговых сосудах при длительной артериальной гипертонии, протекающей с кризами, образуются мелкие аневризмы (мешотчатые расширения) – своеобразные маленькие бомбы, которые долгое время могут не давать о себе знать и неожиданно взорваться кровоизлиянием.
Однако ошибочно думать, что изменения артерий и вещества мозга бывают только у больных с тяжелыми формами артериальной гипертонии, при повторных гипертонических кризах. Они могут возникнуть уже на ранних стадиях болезни при длительном спазме мозговых сосудов. Даже при неосложненной "мягкой" артериальной гипертонии может значительно нарушаться кровоснабжение мозга, о чем свидетельствуют изменения его вещества, выявляемые современными методами исследования (например, компьютерной томографией головного мозга). Поэтому очень важно регулярное лечение под контролем уровня артериального давления и в тех случаях, когда болезнь еще не набрала силу и, казалось бы, ничего не беспокоит.
Основными принципами лечения больных артериальной гипертонией являются:
1. сочетание лекарственных средств с немедикаментозными методами коррекции артериального давления (психологические методы воздействия, повышение физической активности, ограничение потребления поваренной соли, снижение избыточной массы тела, отказ от курения, ограничение приема алкоголя);
2. индивидуальный подбор лекарств с учетом не только тяжести и характера заболевания, но и состояния сердечной деятельности, наличия атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и сосудистой патологии мозга, нарушений углеводного и липидного обменов;
3. постепенное снижение артериального давления до оптимального для каждого больного уровня;
4. практически пожизненное проведение лечения.
Атеросклероз.
Причиной атеросклеротических изменений в сосудах являются нарушения содержания в крови липидов (жироподобных веществ) с повышением концентрации общего холестерина. Из них наибольшую агрессивность проявляют липопротеиды низкой плотности, которые при окислении повреждают внутреннюю оболочку кровеносных сосудов (эндотелий), провоцируя образование атеросклеротических бляшек. Поврежденный эндотелий лишается способности образовывать сосудорасширяющие вещества, что проявляется наклонностью к спазмам сосудов, в том числе мозга и сердца.
Доказано, что гиперхолестеринемия (повышенный уровень холестерина в крови) наряду с артериальной гипертонией и курением является одним из основных обратимых факторов риска сосудистых заболеваний мозга, сердца и других проявлений атеросклероза.
Эффективным способом, позволяющим уменьшить риск развития атеросклероза, является снижение уровня избыточного холестерина. Он представляет собой биологически активное вещество, входящее в состав мембран клеток, и является предшественником стероидных гормонов и желчных кислот. Холестерин усваивается тканями и органами, в том числе головным и спинным мозгом и сам по себе не вреден. Неприятности начинаются тогда, когда содержание холестерина значительно повышается или нарушается равновесие его форм.
Имеются два источника поступления холестерина в организм: с пищей животного происхождения (экзогенный) – 20%, синтезируется печенью – 80 %, который поступает в кишечник вместе с желчью, откуда снова всасывается в кровь. Диеты с низким содержанием холестерина, сбалансированное питание помогают лишь уменьшить поступление экзогенного холестерина.
С открытием липопротеидов и определениемих роли в образовании атеросклеротических бляшек в профилактике атеросклероза появились новые возможности. Липопротеиды представляют комплексы производных липидов с белками – транспортные формы липидов. Они растворимы в воде и способны переносить липиды, поступающие в кровь при всасывании из кишечника, в органы и ткани. Различают две разновидности липопротеидов: высокой и низкой плотности. Липопротеиды высокой плотности удаляют избыток холестерина из крови и тканей и не принимают участия в образовании атеросклеротических бляшек. Липопротеиды низкой плотности доставляют холестерин к органам и тканям по кровеносным сосудам, во внутренней стенке которых они могут откладываться, образуя пятно, которое затем разрастается в бляшку. Повышение содержание холестерина в крови связано с увеличением уровня холестерина липопротеидов низкой плотности, несущих холестерин к стенкам сосудов.
Существует пять золотых правил диеты для устранения нарушений обмена липопротеидов:
1. уменьшить общее потребление жиров и легко усвояемых углеводов (сахар, кондитерские изделия);
2. уменьшить потребление поваренной соли до 3-5 г в сутки;
3. резко уменьшить потребление насыщенных жирных кислот (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца);
4. увеличить потребление продуктов, обогащенных полиненасыщенными жирными кислотами (растительные масла, рыба, птица, морские продукты);
5. увеличить потребление клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты).
Заболевания сердца
Болезни сердца, ухудшающие его работу, могут нарушать кровоток в артериях, уменьшить кровоснабжение мозга, привести к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ. Тем самым создаются предпосылки для развития ишемического инсульта.
Другой его причиной при заболеваниях сердца является тромбоэмболия. Кусочки тромбов переносятся с током крови и могут закупорить артерии мозга. Сердечная недостаточность – причина примерно пятой части ишемических инсультов.
К печальному ряду заболеваний сердца, которые могут привести к образованию тромбов и тромбоэмболий принадлежат инфаркт миокарда, болезни клапанов, различные аритмии, атеросклероз дуги аорты. Риск развития инсульта увеличивается и при гипертрофии левого желудочка сердца – утолщении его стенки, что обычно наблюдается при артериальной гипертонии. Не вызывает сомнения, что регулярное лечение заболеваний сердца и сосудов уменьшает вероятность развития инсульта.
Сахарный диабет
По итогам ряда эпидемиологических исследований установлено, что риск инсульта у мужчин, страдающих сахарным диабетом II типа, в 3 раза, а у женщин – в 5 раз выше, чем у тех, у кого не отмечалось этого заболевания. У больных сахарным диабетом существенно выше смертность при инсульте.
Ведущей причиной обменных и эндокринных расстройств при сахарном диабете является недостаточное поступление инсулина к клеткам, которое приводит к нарушениям обмена не только углеводов, но и белков, и жиров. Взаимными факторами риска являются сахарный диабет и артериальная гипертония. Повышенная концентрация глюкозы в крови на фоне артериальной гипертонии увеличивает вероятность инфаркта мозга, субарахноидального кровоизлияния и геморрагического инсульта.
Причинами увеличения частоты инфаркта мозга вследствие тромбоза у больных сахарным диабетом являются значительные атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга, повышение вязкости крови и нарушение ее коагуляционных свойств: угнетение антисвертывающей и активация свертывающих систем. При этом угнетение защитных противосвертывающих реакций организма напрямую зависит от длительности сахарного диабета, выраженности и распространенности поражения сосудистой системы.
Существенную роль в развитии сосудистых нарушений мозга играет патология магистральных сосудов головы (сонных и позвоночных артерий), которые при диабете часто поражаются атеросклерозом.
У больных сахарным диабетом по сравнению с теми, кто не страдает этим заболеванием, имеет ряд особенностей в проявлениях развившихся острых нарушений мозгового кровообращения. Инфаркт мозга у них чаще возникает днем при активной деятельности на фоне повышенного артериального давления. Заболевание чаще приводит к трагическому финалу, особенно, при кровоизлияниях в мозг. Инсульт приводит к выраженной декомпенсации диабетических нарушений: у половины больных развиваются длительные коматозные состояния.
Прогноз у больных сахарным диабетом, перенесших инсульт, гораздо хуже, чем у людей, не страдающих этим заболеванием: они чаще становятся инвалидами, уходят из жизни и, наконец, у них значительно ухудшается течение сахарного диабета. Поэтому очень важно как можно раньше выявить сахарный диабет и начать лечение.
